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1.
¿QUE ES LA MASTITIS?
La mastitis, o la inflamación de la glándula mamaria, es la enfermedad
más común y costosa del ganado lechero en la mayor parte del mundo. A
pesar del estrés y las lesiones físicas se puede causar la inflamación
de la glándula, la infección por bacterias invasoras u otros microorganismos
(hongos y virus) son las principales causas de mastitis.
1.1
Mastitis clínica y subclínica
En
los casos de mastitis clínica, el cuarto infectado en general se inflama,
en algunas vacas se encuentra dolorido al tocarlo, la leche se encuentra
visiblemente alterada por la presencia de coágulos, descamaciones, o
suero descolorido y algunas veces sangre. En casos más severos (mastitis
aguda), la vaca muestra signos generalizados: fiebre, pulso acelerado,
pérdida de apetito, reducción aguda de la producción de leche.
En
contraste, la mastitis subclínica es sutil y más difícil de corregir.
La vaca parece saludable, la ubre no muestra ningún signo de inflamación
y la leche parece normal. A pesar de ello, los microorganismos y células
blancas de la leche (células somáticas) que combaten las infecciones
se encuentran elevadas en gran número e la leche.
Las
pérdidas de leche y de ganancias debido a las mastitis clínicas son
obvias, la producción de leche cae en forma abrupta y la leche de las
vacas tratadas con antibióticos debe ser descartada durante tres o cuatro
días. Además, mucho más leche se pierde debido a mastitis subclínicas
debido a que:
* La gran mayoría de los casos son subclínicos (en promedio, por cada
caso clínico, existen de 20 a 40 subclínicos);
* La reducción en la producción de leche debido a mastitis subclínica
tiende a persistir por un largo período de tiempo y afecta la producción
de las vacas infectadas.
El
control de las mastitis subclínicas es más importante que el simple
tratamiento de los casos clínicos ya que:
* Las vacas que poseen casos subclínicos son reservorios de organismos
que conducen a infecciones de otras vacas;
* La mayor parte de los casos clínicos comienzan como subclínicos;
por lo tanto, el controlar los casos de mastitis subclínica es la
mejor forma de reducir los casos clínicos.
El
impacto de la mastitis va junto con la leche, más allá de las puertas
de la explotación lechera. Los cambios en la composición de la leche
(reducción de calcio, fósforo, proteína y grasa, e incrementos de
cloro y sodio) reducen su calidad. Además, los antibióticos utilizados
en el tratamiento de la mastitis son una preocupación industrial y
de salud pública importante. La presencia de residuos de antibióticos
en la leche interfiere con el proceso de fabricación de muchos productos
lácteos (quesos y otros productos fermentados). Los sabores indeseables
reducen el valor de los productos lácteos y la presencia de bajos
niveles de antibióticos puede causar problemas de salud a los
consumidores.
2.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Las
infecciones comienzan cuando los microorganismos penetran el canal del
pezón y se multiplican en la glándula mamaria.
2.1
Invasión del pezón
El
pezón en sí el la primera línea de defensa contra la penetración
de bacteria dentro de la ubre. Normalmente, el esfínter cierra el canal
del pezón fuertemente cuando la vaca no es ordeñada.
La
invasión del pezón se presenta generalmente durante el ordeño. Los organismos
presentes en la leche o en la punta del pezón son impulsados dentros
del canal del pezón y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable
de aire en la unidad de ordeño (desprendimiento o pérdidas de la unidad
o remoción de la pezonera sin haber antes cerrado el vacío). Luego del
ordeño, el canal del pezón permanece dilatado por una o dos horas e
inclusive, el canal del pezón dañado puede permanecer parcialmente o
permanentemente abierto. Los organismos del ambiente (materia fecal,
cama, etc.) o aquellos que se encuentran en lesiones de la piel en la
punta del pezón, pueden invadir fácilmente y abrir total o parcialmente
el canal.
Figura 1: Desarrollo de la mastitis
y de la defensa de la vaca contra la infección
2.2
Establecimiento de la infección e inflamación del área dañada
Algunas
bacterias pueden avanzar dentro de la ubre atacando y colonizando nuevos
tejidos; otras pueden moverse por medio de la corriente de leche producida
por el movimiento de la vaca. Las bacterias dañan primero los tejidos
que recubren los grandes tubos colectores de leche. Las bacterias pueden
enfrentarse con leucocitos (células blancas de la leche) presentes naturalmente
en bajas cantidades en la leche. Estas células son la segunda barrera
de defensa debido a que pueden englobar y destruir a las bacterias.
Aún así, durante este proceso, los leucocitos liberan substancias que
atraen a más leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche.
Si
las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar multiplicándose
y comenzar a invadir los pequeños conductos y áreas alveolares (Figura
1A). Las células secretoras de leche que son dañadas por las toxinas,
liberan substancias irritantes que conducen a un incremento en la permeabilidad
de los vasos sanguíneos (Figura 1B). Leucocitos adicionales se mueven
al lugar de la infección. Ellos penetran el tejido alveolar en gran
medida moviéndose entre el tejido secretor de leche dañado (Figura 1C).
Fluidos,
minerales y factores de coagulación también se mueven dentro del área
infectada. La leche coagulada también puede cerrar conductos y, en efecto,
aislar las regiones infectadas.
2.3
Destrucción del tejido alveolar
Algunas
veces los microorganismos son eliminados rápidamente y la infección
se aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la composición
y producción de leche retorna a la normal en varios días. Aún así, a
medida que la infección persiste y los conductos se mantienen tapados,
la leche encerrada hace que las células secretoras pasen a una etapa
de descanso (sin producir) y el alvéolo comienza a reducir su tamaño
(Figura 1D). Las substancias liberadas por los leucocitos conducen a
una destrucción completa de las estructuras alveolares, que son reemplazadas
por tejido conectivo y cicatriza (Figura 1E y F). La destrucción del
tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera línea de defensa
de la vaca para mantener a la infección bajo control.
Por
lo tanto a medida que la enfermedad progresa el número de células somáticas
en la leche se eleva y se asocia con una reducción (permanente) en la
producción de leche.
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